Наркомания: Группа учёных из разных стран обнаружила, что лекарство (+)-налоксон (один из стереоизомеров налоксона) может блокировать вызывающие наркотическое привыкание и пристрастие эйфоризирующие эффекты опиоидов, не вызывая при этом снижения анальгетического эффекта, в отличие от другого стереоизомера налоксона. Благодаря влиянию на иммунные рецепторы TLR4, (+)-налоксон обеспечивает то, что героин и другие подобные вещества этого ряда более не способны вызывать повышенное выделение дофамина и эйфорию, необходимые для формирования пристрастия. В то же время (+)-налоксон, в отличие от (-)-налоксона, не является антагонистом опиоидных рецепторов, не вытесняет опиоиды из связи с опиоидными рецепторами и не снижает их анальгетического эффекта. Это означает, что если пациент получает одновременно морфин и (+)-налоксон, он получит необходимый ему анальгетический эффект, но в то же время будет значительно снижен риск развития привыкания и пристрастия. Исследователи надеются вскоре приступить к клиническим испытаниям этого нового метода профилактики развития привыкания и пристрастия к опиоидам.
Нейродегенеративные заболевания: В исследованиях на приматах учёные показали принципиальную возможность использования методов генной инженерии для лечения таких тяжёлых и инвалидизирующих нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Учёные смогли показать, что один из факторов роста нервных клеток, так называемый NGF (Nerve Growth Factor) способен предотвращать гибель нейронов при воздействии нейродегенеративных факторов, таких, как накопление бета-амилоида при болезни Альцгеймера. Вводя генетически модифицированные клетки с повышенной продукцией белка NGF в мозг экспериментальных животных, учёные смогли очень значительно, до 92 %, снизить гибель нейронов в экспериментальных моделях болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Память: Группа исследователей, руководимая Ицхаком Фридом, с помощью электродов, имплантированных в гиппокамп людей, страдающих гиппокампальной эпилепсией, сумела обнаружить, что определённые группы нейронов гиппокампа активируются как при просмотре определённых сцен, так и при их последующем воспоминании, и что это одни и те же нейроны.
Фибромиалгия: Этот хронический болевой синдром настолько труден для изучения, что некоторые специалисты даже подвергали сомнению само его существование как отдельного заболевания, и полагали фибромиалгию разновидностью психогенной боли, соматоформного, соматизированного или ипохондрического расстройства, или же разновидностью хронического неспецифического распространённого болевого синдрома (англ.chronic nonspecific widespread pain). Исследование, опубликованное в ноябре 2008 года в международном Журнале Ядерной Медицины (The Journal of Nuclear Medicine), показало, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается значительно повышенный мозговой кровоток в тех областях головного мозга, которые ответственны за восприятие и эмоциональную оценку боли, и одновременно сниженный кровоток в областях мозга, ответственных за подавление болевых ощущений (в областях антиноцицептивной системы), а также в других областях, вовлечённых в когнитивные и эмоциональные функции. Авторы этого исследования использовали для изучения мозгового кровотока методику ОФЭКТ. Их исследование хорошо согласуется с результатами других исследователей, получивших с помощью других методов, таких, как ЭЭГ, МЭГ, фМРТ, ПЭТ с 18-фтордезоксиглюкозой, инфракрасная спектроскопия, независимые подтверждения того, что у пациентов с фибромиалгией повышены биоэлектрическая активность, кровоток, выделение тепла и потребление глюкозы в тех областях мозга, которые ответственны за восприятие и эмоциональную оценку боли, и снижены эти же параметры в областях мозга, отвечающих за подавление боли, за когнитивные функции и за положительные эмоции. Это может объяснять как наблюдаемый при фибромиалгии спонтанный болевой синдром, так и повышенную болевую чувствительность, и гиперпатическую болезненность при лёгком надавливании на узловые точки, и нередко сопутствующие фибромиалгии когнитивные нарушения, и наблюдаемые при ней депрессию и тревогу, нарушения сна.
Плацебо: При некоторых психических заболеваниях, таких, как паническое расстройство, социофобия, генерализованное тревожное расстройство, фармакологически неактивные вещества, такие, как гомеопатические шарики, у некоторых людей, так называемых плацебо-реакторов, могут оказывать положительный лечебный эффект, сопоставимый или даже превосходящий положительный эффект от лекарств, имеющих строго доказанную в РКИ эффективность для этого заболевания. Этот эффект называется плацебо-эффектом или эффектом плацебо. Известно, что в реализации плацебо-эффекта принимает участие эндогенная опиоидная система. Развитие эффекта плацебо предотвращается введением высоких доз антагониста опиоидных рецепторовналоксона. Группа исследователей из Швеции сумела показать, что различия в том, почему одни пациенты с некоторым заболеванием являются яркими плацебо-реакторами, а другие — нет, по крайней мере частично предопределяются генетическими вариациями и полиморфизмами в генах, ответственных за метаболизм некоторых моноаминовыхнейромедиаторов, в частности дофамина и серотонина. Пациенты с социофобией с определёнными аллелями гена белкатранспортера серотонина или гена фермента дофамин-бета-гидроксилазы проявляют более высокую чувствительность к эффектам плацебо и более выраженный анксиолитический ответ на приём плацебо, чем пациенты с социофобией, обладающие другими вариантами этих же генов.
