Обестатин
Обестатин (от англ. obesity — ожирение) — пептидный гормон, синтезируемый клетками желудка и тонкого кишечника у некоторых млекопитающих и человека, обнаруженный в 2005 году в ходе исследования Stanford University School of Medicine.[1] Первоначально обестатин отнесли к гормонам обладающих анорексигенным эффектом, однако его влияние на пищевое поведение остается спорным.[2]
Только одно предварительное исследование показало, что обестатин обладает способностью подавлять аппетит и снижать вес при хроническом введении. Другим авторам удалось воспроизвести эти результаты лишь частично. Наряду с этим, несколько независимых исследований полностью опровергли эффективность обестатина в различных экспериментальных условиях.[3]
Структура[править | править код]
Структура гормона была установлена с помощью ЯМР-спектроскопии. Обестатин представляет собой пептид, который содержит 24 аминокислоты, вторичная структура на 29 % состоит из спиралей.
Синтез в организме[править | править код]
Обестатин и грелин кодируются одним геном. Сначала образуется препрогрелин (состоит из 117 аминокислот), который расщепляется до прогрелина. Затем прогрелин расщепляется до собственно грелина и С-грелина. Последний в свою очередь расщепляется до обестатина[4].
Рецептор[править | править код]
Первоначально считалось, что рецептором обестатина является GPR39 (грелин-белковый рецептор 39). Однако последние исследования ставят это мнение под сомнение и считают маловероятным[5]
Функция[править | править код]
Обестатин обладает противоположным эффектом грелина, который способствует секреции гормона роста и возникновению аппетита[2]. Целосообразность секреции двух гормонов с противоположным эффектом до сих пор неясна, поскольку в экспериментах с прекращением секреции гормона грелина у мышей, пищевое поведение существенно не изменяется.
Клиническое значение[править | править код]
Исследования показали, что соотношение грелина и обестатина в желудочно-кишечном тракте и плазме связаны с некоторыми заболеваниями, такими как, синдром раздраженного кишечника[6], ожирение[7], синдром Прадера-Вилли[8], сахарный диабет 2 типа.[9][10]
См. также[править | править код]
Примечания[править | править код]
- ↑ Gourcerol G., St-Pierre D. H., Tache Y. Lack of obestatin effects on food intake: should obestatin be renamed ghrelin-associated peptide (GAP)? //Regulatory peptides. — 2007. — Т. 141. — №. 1. — С. 1-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17321609 Архивная копия от 30 мая 2019 на Wayback Machine
- ↑ 1 2 Hassouna R., Zizzari P., Tolle V. The ghrelin/obestatin balance in the physiological and pathological control of growth hormone secretion, body composition and food intake //Journal of neuroendocrinology. — 2010. — Т. 22. — №. 7. — С. 793—804. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456603 Архивная копия от 1 июня 2019 на Wayback Machine
- ↑ Atta-ur-Rahman and M. Iqbal Choudhary. Anti-Obesity Drug Discovery and Development. Bentham Science Publishers, 1 янв. 2011 г. — стр 243
- ↑ Seim I. et al. Ghrelin gene‐related peptides: Multifunctional endocrine/autocrine modulators in health and disease //Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. — 2010. — Т. 37. — №. 1. — С. 125—131. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19566830 Архивная копия от 4 июня 2019 на Wayback Machine
- ↑ Dong X. Y. et al. Is GPR39 the natural receptor of obestatin? //Peptides. — 2009. — Т. 30. — №. 2. — С. 431—438. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18977259 Архивная копия от 1 июня 2019 на Wayback Machine
- ↑ Sjölund K., Ekman R., Wierup N. Covariation of plasma ghrelin and motilin in irritable bowel syndrome //Peptides. — 2010. — Т. 31. — №. 6. — С. 1109—1112. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20338210 Архивная копия от 4 июня 2019 на Wayback Machine
- ↑ Zhang N. et al. Meta-analysis of the relationship between obestatin and ghrelin levels and the ghrelin/obestatin ratio with respect to obesity //The American journal of the medical sciences. — 2011. — Т. 341. — №. 1. — С. 48-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21139496 Архивная копия от 30 мая 2019 на Wayback Machine
- ↑ Haqq A. M. et al. Altered distribution of adiponectin isoforms in children with Prader-Willi syndrome (PWS): association with insulin sensitivity and circulating satiety peptide hormones //Clinical endocrinology. — 2007. — Т. 67. — №. 6. — С. 944—951. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17666087 Архивная копия от 30 мая 2019 на Wayback Machine
- ↑ Qi X. et al. Circulating obestatin levels in normal subjects and in patients with impaired glucose regulation and type 2 diabetes mellitus //Clinical endocrinology. — 2007. — Т. 66. — №. 4. — С. 593—597. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17371480 Архивная копия от 30 мая 2019 на Wayback Machine
- ↑ Harsch I. A. et al. Ghrelin and obestatin levels in type 2 diabetic patients with and without delayed gastric emptying //Digestive diseases and sciences. — 2009. — Т. 54. — №. 10. — С. 2161—2166. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19082715 Архивная копия от 4 июня 2019 на Wayback Machine