Гликопротеин IIb/IIIa
| Интегрин альфа-IIb | |
|---|---|
 Структура белка ITGA2B | |
| Обозначения | |
| Символы | ITGA2B; GP2B, CD41, CD41B |
| Entrez Gene | 3674 |
| HGNC | 6138 |
| OMIM | 607759 |
| RefSeq | NM_000419 |
| UniProt | P08514 |
| Другие данные | |
| Локус | 17-я хр. , 17q21.32 |
 Информация в Викиданных ? | |
| Интегрин бета-3 | |
|---|---|
 Структура белка ITGB3 | |
| Обозначения | |
| Символы | ITGB3; CD61, GPIIIa |
| Entrez Gene | 3690 |
| HGNC | 6156 |
| OMIM | 173470 |
| RefSeq | NM_000212 |
| UniProt | P05106 |
| Другие данные | |
| Локус | 17-я хр. , 17q21.32 |
| Информация в Викиданных ? | |
Гликопротеин IIb/IIIa (интегрин αIIbβ3) — мембранный белок, димерный интегрин, состоящий из альфа цепи αIIb и бета цепи β3. Играет важную роль в агрегации тромбоцитов, мишень антитромботических препаратов.
Функции[править | править код]
Гликопротеин IIb/IIIa находится на поверхности тромбоцитов и является рецептором фибриногена. Образование комплекса между альфа и бета интегринами представляет собой кальций-зависимый процесс, это необходимый этап в агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию.[1][2] Активация тромбоцитов под действием АДФ приводит к конформационному изменению гликопротеина, что приводит к его связыванию с фибриногеном. Несколько лекарственных веществ воздействуют на этот рецептор, включая abciximab, eptifibatide, tirofiban.
Патология[править | править код]
Нарушения гликопротеина IIb/IIIa приводят к тромбастении, т.н. болезни Гланцмана.[3] Болезнь Гланцмана является наследственным заболеванием с аутосомно-рецессивным характером проявления, характеризуется нарушением гемостаза с тяжелыми рецидивирующими кровотечениями слизистых покровов. Тромбоциты таких больных не связываются с фибриногеном и не способны агрегировать.
В случае аутоиммунного нарушения с выработкой аутоантител против гликопротеина IIb/IIIa развивается хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа.[4]
В медицине[править | править код]
Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa могут использоваться для предотвращения образования в крови тромбов с целью снизить риск инфаркта миокарда или инсульта.
Примечания[править | править код]
- ↑ Calvete J.J. On the structure and function of platelet integrin alpha IIb beta 3, the fibrinogen receptor (англ.) // Experimental Biology and Medicine[англ.] : journal. — 1995. — Vol. 208, no. 4. — P. 346—360. — PMID 7535429.
- ↑ Shattil S.J. Signaling through platelet integrin alpha IIb beta 3: inside-out, outside-in, and sideways (англ.) // Thrombosis and Haemostasis[англ.] : journal. — 1999. — Vol. 82, no. 2. — P. 318—325. — PMID 10605720.
- ↑ Bellucci S., Caen J. Molecular basis of Glanzmann's Thrombasthenia and current strategies in treatment (англ.) // Blood Reviews[англ.] : journal. — 2002. — Vol. 16, no. 3. — P. 193—202. — doi:10.1016/S0268-960X(02)00030-9. — PMID 12163005.
- ↑ McMillan R. The pathogenesis of chronic immune thrombocytopenic purpura (англ.) // Semin. Hematol. : journal. — 2007. — October (vol. 44, no. 4 Suppl 5). — P. S3—S11. — doi:10.1053/j.seminhematol.2007.11.002. — PMID 18096470.
